Uma combinação de duas drogas foi capaz de suprimir tumores de uma forma não convencional. Em vez de inibir a divisão das células tumorais, como fazem os medicamentos mais conhecidos, a estratégia consiste em superativar a sinalização dessas células a ponto de ficarem estressadas.
Outra droga, então, ataca justamente essas que estão sob estresse. A abordagem deve ser testada em pacientes com tumores de intestino, nos Países Baixos, ainda este ano.
Publicado na revista Cancer Discovery, o trabalho tem como primeiro autor o brasileiro Matheus Henrique Dias, atualmente pós-doutorando sênior no Instituto do Câncer dos Países Baixos (NKI).
A ideia começou a ser desenvolvida durante seu pós-doutorado, no Instituto Butantan, com estágio na Universidade de Liverpool, no Reino Unido.
O projeto ocorreu no âmbito do Centro de Toxinas, Resposta-Imune e Sinalização Celular (CeTICs), um Centro de Pesquisa, Inovação e Difusão (Cepid) apoiado pela Fapesp.
“Descobrimos naquela ocasião que o chamado fator de crescimento de fibroblastos 2 [FGF2], um gene que deveria estimular a proliferação das células, fazia o contrário quando as células eram tumorais: inibia a multiplicação. Era uma observação curiosa, porque era o oposto do que deveria acontecer”, conta Dias à Agência Fapesp.
Naquela ocasião, um estudo sobre o papel do FGF2 foi publicado na revista Molecular Oncology.
No trabalho atual, os pesquisadores mostram que as células de câncer passam a proliferar menos não porque são inibidas diretamente por uma droga, como ocorre com os tratamentos mais usados na quimioterapia.
Pelo contrário, uma das drogas usadas nessa estratégia superativa a sinalização das células tumorais, a ponto de ficarem estressadas e, portanto, sensíveis a outras drogas específicas para células nesse estado.
“É como se quiséssemos parar um carro em alta velocidade, mas, em vez de tentar freá-lo, acelerássemos ainda mais até que o motor ficasse superaquecido. E, quando o motor estivesse muito quente, desativaríamos o sistema de resfriamento”, compara Dias.
